RESPONSABILE SCIENTIFICO
Luca Rossetti – Milano
FACULTY
Paolo Fogagnolo – Milano
Francesco Mele – Cantù (CO)
Luca Rossetti – Milano
Alessandro Giovanni Maria Villa – Milano
L’infiammazione rappresenta la manifestazione della risposta vascolare e cellulare dell’ospite al danno tissutale, all’ipersensibilità del sistema immunitario o autoimmunità. Non appena viene rilevato il danno, si innescano i meccanismi di localizzazione e rimozione delle sostanze estranee e dei tessuti danneggiati. Questa risposta è amplificata dall’attivazione delle cellule infiammatorie e mediante la produzione di mediatori chimici derivati dall’acido arachidonico (quali prostaglandine, trombossani e leucotrieni), sostanze vasoattive e citochine. A livello oculare, l’infiammazione è caratterizzata da rossore, gonfiore, e/o dolore associato ad irritazione o a trauma. Il trauma chirurgico causa un trigger della cascata dell’acido arachidonico che genera prostaglandine dall’attivazione delle COX-1 e COX-2. I fosfolipidi di membrana sono il substrato per la fosfolipasi A che rilasciano acido arachidonico dal quale sono prodotti prostaglandine e leucotrieni.
I sintomi clinici della produzione di prostaglandine includono: iperemia, miosi, disturbi della visione e acuità visiva diminuita secondaria a edema maculare cistoide.
L’azione oculare delle prostaglandine si esplica principalmente in tre modi:
- prima di tutto, agiscono sulla pressione intraoculare (IOP); in particolare le prostaglandine E1 e E2 aumentano la IOP con una locale vasodilatazione e un’aumentata permeabilità della barriera emato-acquosa;
- agiscono sul muscolo dell’iride causando miosi;
- causano vasodilatazione ed un aumento della permeabilità vascolare risultando in un aumento della concentrazione di proteine nell’umore acqueo.
L’infiammazione oculare può continuare a lungo dopo la scomparsa della causa iniziale e può anche portare a gravi conseguenze, compresa la riduzione permanente della vista. Per questo motivo è fondamentale stabilire una strategia terapeutica corretta ed efficace, che permetta di controllare l’infiammazione, i sintomi ed i segni clinici ad essa associati.
Obiettivo del corso formativo è indicare quali siano le migliori strategie terapeutiche per il controllo dell’infiammazione nel post chirurgia della cataratta, del glaucoma, nel post-intervento di cornea e refrattiva.
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14.00 – 14.30 |
Arrivo e registrazione dei partecipanti |
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14.30 – 14.45 |
Introduzione, obiettivi formativi del corso – L. Rossetti |
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14.45 – 15.30 |
Flogosi oculare post-chirurgica e modalità di trattamento – A. G. M. Villa |
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15.30 – 16.15 |
La gestione della flogosi dopo intervento di cataratta – F. Mele |
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16.15 – 17.00 |
La gestione della flogosi dopo intervento di cornea e di refrattiva – P. Fogagnolo |
| 17.00 – 17.45 |
La gestione della flogosi dopo intervento di glaucoma – L. Rossetti |
| 17.45 – 18.15 |
Q&A Session – Discussione interattiva – P. Fogagnolo, F. Mele, L. Rossetti, A. G. M. Villa |
| 18.15 – 18.30 |
Take-home message – L. Rossetti |
| 18.30 – 19.00 |
Compilazione questionario ECM e chiusura lavori |


